wyciety woreczek zolciowy

Przeciwciała matki mogą pojawiać się w czasie ciąży, jeśli płodowe antygeny płytek krwi są rozpoznawane przez matczyny układ odpornościowy jako nieautentyczny (allogeniczny) lub już obecne u matki z małopłytkowością immunologiczną. U matek z małopłytkowością immunologiczną możliwe jest również, że sytuacja nie jest pasywna, ponieważ osoby te mogą być bardziej wrażliwe na rozwijające się przeciwciała specyficzne dla allogenicznych płodowych antygenów płytek krwi. Najczęściej (w 79%. 85% przypadków FNAIT), patogenne przeciwciała są specyficzne dla epitopu HPA-1a integryny. 3, składnika jednej z głównych glikoprotein na powierzchni płytek krwi (3, 6, 7). ). Inne cele patogennych matczynych alloprzeciwciał obejmują epitop HPA-5b GPIa (znany również jako integryna a2) (w 7%. 10% przypadków) i zarówno HPA-1a jak i HPA-5b (w 2%. 7% przypadki) (3, 6, 7). Interesujące jest to, że niewiele przypadków FNAIT jest związanych z przeciwciałami specyficznymi dla epitopów GPIb. (HPA-2a / b), składnik innej ważnej glikoproteiny na powierzchni płytek krwi, ponieważ przeciwciała swoiste dla GPIb. są obecne u 20%. 40% pacjentów z małopłytkowością immunologiczną (8, 9). Rzadkie problemy FNAIT związane z GPIb. są przeciwciałami wobec polimorfizmu C. T w pozycji nukleotydowej 434, co skutkuje substytucją treoniny (HPA-2a) do metioniny (HPA-2b) w pozycji aminokwasowej 145 (10, 11). W tym wydaniu JCI Li i in. zbadać, dlaczego w kilku przypadkach FNAIT pośredniczyły przeciwciała specyficzne dla GPIb. są widoczne (12). Wpływ macierzyńskiego anty-GPIb. przeciwciała na wynik ciąży Li et al. generowane myszy z wysokim poziomem przeciwciał specyficznych względem antygenów płytek krwi istotnych dla FNAIT i małopłytkowości immunologicznej (12). W szczególności immunizowały one myszy pozbawione integryny a3 (myszy Itgb3 (3 / y) i myszy pozbawione GPIb. (Myszy Gp1ba A / y) na podłożu BALB / c z mysimi płytkami typu dzikiego. Dobre odpowiedzi przeciwciał na brakujący antygen montowano w obu przypadkach. Po zaszczepieniu Itgb3. /. i Gp1ba. /. samice myszy były hodowane na samcach typu dzikiego, niezwykle trudno było uzyskać trombocytopenię Gp1ba + /. szczenięta. Co znamienne, poronienie wystąpiło w 25 z 30 (83,3%) ciąż spowodowanych hodowlą immunizowanych Gp1ba. /. samice myszy z samcami typu dzikiego w porównaniu do 10 z 26 (37%) ciąż z udziałem immunizowanych Itgb3. /. samice myszy (12). Ponadto, poronienia obserwowano późno w ciąży (E16,5. E18,5). W nielicznych żywych urodzeniach odnotowano tylko 27% zmniejszenie liczby płytek krwi w Gp1ba + /. szczenięta (rozmiar miotu, 0,4. 0,2) wobec 56% zmniejszenia liczby płytek krwi w Itgb3 + /. szczenięta (rozmiar miotu, 3,3. 0,8). Dane te wskazują, że przeciwciała anty-GPIba częściej powodowały poronienie i marnotrawstwo płodu niż małopłytkowa alloimmunologiczna noworodka (Ryc. 1)
[więcej w: active food supplements polska, olej z wiesiolka, objawy wirusa hiv ]