cytryna a wrzody żołądka

W tym wydaniu JCI Ma i współpracownicy identyfikują potencjalny nowy cel (białko szoku cieplnego 27 [Hsp27, znany również jako Hspb1]) w celu poprawy odzysku funkcjonalnego u pacjentów po uszkodzeniu nerwów obwodowych, ponieważ pokazują one, że szybkość regeneracji aksonów jest przyspieszany w transgenicznych myszach z nadekspresją ludzkiego Hsp27 (8). Autorzy twierdzą, że istnieje krytyczny okres u myszy po uszkodzeniu nerwu obwodowego (35 dni), podczas którego musi nastąpić reinerwacja, jeżeli ma być osiągnięte funkcjonalne wyleczenie; nadekspresja Hsp27 pozwoliła na reinerwacje w tym czasie. Problemy z regeneracją nerwów Głównym pytaniem, które wynika z obserwacji, że uszkodzenie proksymalnego nerwu po przecięciu nerwów rzadko powoduje odzyskiwanie funkcji, jest to, że akson traci zdolność regeneracji, jeśli nie osiąga on swojego celu w odpowiednim czasie, lub komórki Schwanna (zasada wspieranie komórek glejowych w obwodowym układzie nerwowym) w dystalnym odnerwionym nerwie tracą zdolność do wspomagania regeneracji, jeśli nie są unerwione w odpowiednim czasie. Problem ten został rozstrzygnięty przez nowatorską pracę Fu i Gordona (9, 10), w której modelowali zarówno chroniczną aksonotomię, jak i chroniczne odnerwienie u szczurów i zapytali, co się stanie, gdy zostanie wykonana opóźniona naprawa nerwów. Przewlekła aksotomia odnosi się do przecięcia nerwu obwodowego i zapobiegania aksonom regeneracji i unerwienia mięśnia docelowego; można go przeprowadzić w celu rozróżnienia, co dzieje się ze zdolnością neuronu do regeneracji, jeśli nie jest on w odpowiednim czasie połączony z docelowym mięśniem. Natomiast przewlekłe odnerwienie odnosi się do przecięcia nerwu i zapobiegania reinerwacji nerwu dystalnego i mięśnia docelowego z regenerującymi się aksonami; Kluczową kwestią, którą zajmuje się przewlekłe odnerwienie, jest to, co dzieje się ze zdolnością komórek Schwanna do wspomagania regeneracji. W doniesieniach Fu i Gordona (9, 10), po 6 miesiącach chronicznej aksotomii, w której aksony nerwu poprzecznego zostały przecięte przez unerwienie mięśnia, większość aksonów zachowała zdolność regeneracji i unerwienia mięśnia, gdy opóźniony krzyż -starancja została przeprowadzona w świeżo przecięty nerw strzałkowy, co wskazuje, że neurony nie tracą wrodzonej zdolności do regeneracji, nawet po długich okresach przewlekłego odnerwienia (9). Jednak w eksperymencie odwrotnym, w którym dystalny nerw strzałkowy pozostawał przewlekle odnerwieni przez 6 miesięcy, tj. Nerw strzałkowy został przecięty tylko dystalnie do obrotu nerwu kulszowego i regeneracja proksymalnych aksonów została zablokowana w segmencie nerwu dalszego, Schwann komórki w dystalnym nerwie strzałkowym utraciły zdolność do wspomagania regeneracji świeżo przecinanych aksonów piszczelowych (10), co sugeruje, że jeśli komórki Schwanna nie są unerwione w odpowiednim czasie, nie wspierają już regeneracji i nie tworzą miejscowego środowiska w dystalnym nerwie obwodowym, który jest wrogi do regeneracji aksonów (11)
[przypisy: glikopeptydy, odma prężna, numer statystyczny choroby ]